La thrombine est également médiateur clé de l'activation plaquettaire, de la réaction de libération et de l'agrégation. Son action sur les plaquettes produit une surface catalytique très efficace pour la génération ultérieure de thrombine.
Les plaquettes génèrent-elles de la thrombine ?
Bien que les plaquettes ne puissent pas contenir de TF, elles peuvent générer de la thrombine par un mécanisme indépendant du TF [2]. Parce que l'expression de TF par les cellules vasculaires induit une thrombose intravasculaire [9], dans cette étude, nous avons utilisé un système de coagulation intrinsèque, dépourvu de TF externe.
Qu'est-ce que les plaquettes libèrent ?
Les plaquettes sécrètent de nombreux facteurs impliqués dans la coagulation et la cicatrisation. Pendant la coagulation, ils libèrent des facteurs qui augmentent l'agrégation plaquettaire locale (thromboxane A), atténuent l'inflammation (sérotonine) et favorisent la coagulation sanguine en augmentant la thrombine et la fibrine (thromboplastine).
Les plaquettes activées libèrent-elles de la thrombine ?
TxA2produit et libéré par les plaquettes stimulées active également d'autres plaquettes via GPCR, favorisant ainsi la formation de bouchons. La thrombine est l'agoniste plaquettaire le plus puissant et également responsable de la conversion du fibrinogène en fibrine pour stabiliser les bouchons plaquettaires [5, 6, 9, 13].
Comment la thrombine est-elle libérée ?
les tissus à l'extérieur du vaisseau stimulent la production de thrombine par l'activation du système de coagulation. La thrombine provoque l'agrégation plaquettaire. Plaquettes exposées à la thrombinesécrètent leurs granules et libèrent le contenu de ces granules dans le plasma environnant.
