Qu'est-ce que la thrombocytopénie induite par l'héparine ? Habituellement, l'héparine empêche la coagulation et n'affecte pas les plaquettes, les composants du sang qui aident à former des caillots sanguins. Déclenchement par le système immunitaire en réponse à l'héparine, la TIH entraîne une diminution du nombre de plaquettes (thrombocytopénie).
Quelle est la physiopathologie sous-jacente de la thrombocytopénie induite par l'héparine ?
Pathophysiologie. Le mécanisme sous-jacent à la thrombocytopénie induite par l'héparine est une réponse immunitaire [18, 19]. L'antigène principal est un complexe d'héparine et de facteur plaquettaire 4 (PF4). Le facteur plaquettaire 4 est une petite molécule chargée positivement de fonction biologique incertaine que l'on trouve normalement dans les granules α des plaquettes.
Qu'est-ce que la thrombocytopénie induite par l'héparine ?
La thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) est un effet indésirable à médiation immunitaire potentiellement dévastateur causé par l'émergence d'anticorps qui activent les plaquettes en présence d'héparine.
L'héparine affecte-t-elle la fonction plaquettaire ?
Les résultats indiquent que, bien que l'héparine provoque une potentiation légère de l'agrégation plaquettaire dans les systèmes PRP, une activité inhibitrice significative est observée lorsque l'héparine est ajoutée à des plaquettes isolées.
L'héparine provoque-t-elle une thrombopénie médicamenteuse ?
L'héparine, un anticoagulant, est la cause la plus fréquente de thrombocytopénie immunitaire d'origine médicamenteuse. Si un médicament vous empêche demoelle osseuse de fabriquer suffisamment de plaquettes, on parle alors de thrombocytopénie non-immune induite par des médicaments.
