Mécanisme d'action - L'activité antimicrobienne de l'INH est sélective pour les mycobactéries, probablement en raison de sa capacité à inhiber la synthèse de l'acide mycolique, qui interfère avec la synthèse de la paroi cellulaire, produisant ainsi une effet bactéricide [1].
Quel est le mécanisme le plus courant de résistance à l'isoniazide ?
Les deux principaux mécanismes moléculaires de la résistance à l'isoniazide sont associés à mutations géniques de katG et inhA ou de sa région promotrice. En effet, de nombreuses études ont trouvé des mutations dans ces deux gènes comme étant les plus couramment associées à la résistance à l'isoniazide [25, 26].
Quel est le mécanisme d'action du pyrazinamide ?
In vitro et in vivo, le médicament n'est actif qu'à un pH légèrement acide. La pyrazinamie est activée en acide pyrazinoïque dans les bacilles où elle interfère avec la synthase des acides gras FAS I. Cela interfère avec la capacité des bactéries à synthétiser de nouveaux acides gras, nécessaires à la croissance et à la réplication.
Quel est le mécanisme d'action de la rifampicine ?
Mécanisme d'action - On pense que la rifampicine inhibe l'ARN polymérase bactérienne dépendante de l'ADN, qui semble se produire à la suite de la liaison du médicament dans la sous-unité polymérase au plus profond de l'ADN/ Canal ARN, facilitant le blocage direct de l'ARN en allongement [3]. On pense que cet effet est lié à la concentration [4].
Quel est le mécanisme d'action de l'éthambutol ?
Mécanisme d'action
L'éthambutol estbactériostatique contre les bacilles tuberculeux en croissance active. Il agit en empêchant la formation de la paroi cellulaire. Les acides mycoliques se fixent aux groupes 5'-hydroxyle des résidus D-arabinose de l'arabinogalactane et forment un complexe mycolyl-arabinogalactane-peptidoglycane dans la paroi cellulaire.
