Ce mécanisme partagé entre les acides aminés et les glucides n'active pas directement mTORC1 mais provoque sa localisation lysosomale, où l'homologue Ras enrichi dans le cerveau (Rheb) GTPase réside et active mTORC1 en favorisant l'activité mTOR kinase.
Qu'est-ce qui active mTOR ?
L'activation du complexe mTOR 1 (mTORC1) est déclenchée par le stress oxydatif, les niveaux d'acides aminés et le trafic endosomique vers le lysosome par de petites GTPases telles que Rab4A. À son tour, mTORC1 favorise l'inflammation en faussant le développement des lymphocytes T.
Comment la voie mTOR est-elle activée ?
Des études in vitro ont montré que Aβ est un activateur de la voie PI3K/AKT, qui à son tour active mTOR. De plus, l'application d'Aβ aux cellules N2K augmente l'expression de p70S6K, une cible en aval de mTOR connue pour avoir une expression plus élevée dans les neurones qui finissent par développer des enchevêtrements neurofibrillaires.
Le glucose active-t-il mTOR ?
La cible mammifère de la rapamycine (mTOR) est une protéine kinase qui intègre les signaux des mitogènes et les nutriments, le glucose et les acides aminés, pour réguler la croissance et la prolifération cellulaires. Des découvertes antérieures ont démontré que glucose active de manière robuste mTOR de manière dépendante des acides aminés dans les îlots de rongeurs et humains.
La graisse augmente-t-elle mTOR ?
Conclusions/interprétation: Un régime riche en graisses induit une augmentation de la voie de détection des nutriments mTOR en association avec l'insuline hépatiquerésistance, mais pas avec l'accumulation de lipides hépatiques en tant que telle.
